Недостаточность гипофиза и простатит

Содержание

Недостаток гормона гипофиза или гипоталамо-гипофизарная недостаточность

недостаточность гипофиза и простатит

Недостаток гормона гипофиза является серьезной эндокринной патологией, способной нарушить процесс естественного физического развития человека. Первые симптомы могут проявляться в раннем детстве.

Без своевременной медикаментозной компенсации пациенты страдают от неправильного и недостаточного развития отдельных органов и систем. Выраженная гипоталамо-гипофизарная недостаточность может быть врожденной и вторичной, возникающей на фоне травмы, развития опухолевых процессов или инфекционного воздействия.

Недостаточность функции гипофиза и гипоталамуса

Недостаточность функции гипофиза — патологический симптомокомплекс, характеризующийся недостаточной секрецией тропных гормонов: адренокортикотропного (АКТГ), тиреотропина, фолликулостимулирующего, лютеинизирующего, соматотропина, меланотропина, липотропина.

Причины, по которым возникает недостаточность функции гипоталамуса: опухоли в гипоталамо-гипофизарной системе, сосудистые нарушения, нейроинфекции, лучевое облучение, травматические повреждения.

Симптоматика обусловлена недостаточностью секреции гормонов периферическими эндокринными железами, регулируемыми этими тропными гормонами, и зависит от обширности поражения, выраженности деструктивных процессов. Редко встречается недостаточность продукции одного гормона, чаще это взаимосвязанные процессы через гипоталамо-гипофизарную область ЦНС.

Симптомы гипофизарной недостаточности гипофиза

Симптомы гипофизарной недостаточности могут проявляться спустя некоторое время после развития патологии. Наиболее выраженные симптомы недостаточности гипофиза проявляются в виде нарушения трофики кожи и тканей.

Снижение секреции АКТГ приводит к снижению биосинтеза в коре надпочечников двух гормонов: глюкокортикоидов (нарушается обмен углеводов, белков, липидов: болезнь Аддисона, минералокортикоидов (нарушается минеральный обмен: гипоальдостеронизм).

Снижение секреции тиреотропина приводит к снижению биосинтеза йодтиронинов (Т4 и Т3): гипотиреоз.

Внимание!

Снижение секреции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов ведет к следующим изменениям. Дефицит ФСГ и ЛГ у женщин проявляется аменореей и клиническими признаками эстрогенной недостаточности (атрофия молочных желез, сухость кожи, снижение либидо). У мужчин возникают признаки гипогонадизма, гипотрофия мышц.

Недостаточность ФСГ и ЛГ, возникшая до начала полового созревания или во время этого периода, приводит к полному или частичному отсутствию вторичных половых признаков. При недостаточности гонадотропинов с сохраненной секрецией СТГ отсутствие вызываемого половыми стероидами закрытия эпифизарных зон роста в длинных костях обусловливает чрезмерный рост конечностей.

Интересную патологию представляет собой, так называемый синдром Фрелиха, или адипозогенитальная дистрофия. Это сочетание гипогонадизма с ожирением. Адипозогенитальная дистрофия возникает в результате дисфункции гипоталамуса и нарушения вследствие этого гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Причиной ожирения является нарушение аппетита, а атрофия гениталий возникает в результате недостаточной продукции ФСГ и ЛГ гипофизом.

Снижение секреции гипофизом соматотропина (гормона роста) в раннем возрасте приводит к развитию гипофизарного нанизма (гипофизарная карликовость, гипофизарная микросомия), происходит задержка роста и физического развития.

При недостатке гормона, вырабатываемого гипофизом, развивается болезнь, которая определяет все дальнейшее развитие человеческого тела.

Существенное значение придается генетическому фактору, недостаток гормона гипофиза вызывает это заболевание, а также органическим поражениям ЦНС, возникшим внутриутробно или в первые годы жизни ребенка.

Принято выделять абсолютную недостаточность соматотропина, вызванную снижением его секреции, и относительную, связанную со снижением тканевой чувствительности к этому гормону, а также дефицитом в тканях инсулиноподобных факторов роста. О том, что еще вызывает карликовость, споры ведутся до сих пор.

Важно!

В последнее время в научной литературе появились сведения о влиянии соматотропина на эндокринные клетки поджелудочной железы: соматотропин и повышенное количество глюкозы в крови стимулируют биосинтез инсулина в β-клетках, а соматотропин и пониженное содержание глюкозы стимулируют биосинтез глюкагона в α-клетках.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике гипофизарной недостаточности:

Биохимический тест Направление изменений
Соматотропин в крови Снижение
Натрий в крови Снижение
Мочевина в крови Норма или снижение
Глюкоза в крови Норма или снижение
Проба с инсулином Реакция изменена
Гонадотропин в моче Снижение
17-кетостероиды в моче Снижение
Симптомы понижения функции надпочечников, щитовидной и половых желез (+)

Статья прочитана 2 333 раз(a).

Page 2

В последнее время узлы в щитовидной железе диагностируются очень часто. Примерно у 40 % пациенток с гинекологическими проблемами воспалительного характера есть подобные …

Дисфункция щитовидной железы часто встречается в регионах, где традиционно в пище и воде недостаточное количество йода. В отсутствии этого важнейшего микроэлемента …

Диагноз «гипертиреоз» ставится в том случае, если щитовидная железа вырабатывает сверхвысокое количество тиреоидных гормонов. Чаще всего эта патология диагностируется …

В результате воздействия вредных факторов среды, сопутствующих патологий и множества других отрицательных влияний возникает воспалительный процесс в одном из главных …

Нарушения лимфообращения связаны с недостаточным оттоком лимфы. Выявив симптомы лимфатической недостаточности, лечащий врач дает направление к флебологу, который …

Диагностика эндокринных заболеваний на основе клинических проявлений и анамнеза затруднительна по многим причинам. Наиболее достоверна лабораторная диагностика …

Недостаток гормона гипофиза является серьезной эндокринной патологией, способной нарушить процесс естественного физического развития человека. Первые симптомы могут …

Диабетическая кома при сахарном диабете является серьезным осложнением, способным привести к гибели клеток головного мозга. Развитие диабетической комы может быть …

Совет!

Поражение определенных участков поджелудочной железы приводит к серьезному эндокринному нарушению, которое может быть угрозой для жизни пациента. В молодом возрасте …

Диагностируемый гиперпаратиреоз практически всегда связан с нарушением работы паращитовидных желез на фоне трофических изменений структуры их тканей. Встречаются …

Заболевание несахарный диабет диагностируется у пациентов с различными нарушениями эндокринных функций. Существуют различные формы несахарного диабета, каждая из …

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга отличаются схожими признаками патологических изменений в организме человека. Все они основаны на нарушении выработки гормонов корой …

Альдостеронизм является патологий эндокринной системы, которая развивается при опухолевых процессах в области коры надпочечников. Первичный альдостеронизм встречается …

Адерногенитальный синдром у новорожденных встречается не часто, но требуется тщательный скрининг, чтобы своевременно выявить это эндокринное нарушение. Диагностика …

Во многом пищевое поведение человека обусловлено воспитанием и культурой приема пищи. Если в семье принято питаться по определенному расписанию, накладывать в тарелки …

К основным нарушениям функции поджелудочной железы относятся гипофункция и гиперфункция. В первом случае существует возможность нормализовать уровень сахара при …

Внимание!

Гормоны поджелудочной железы секретируются непосредственно в кровь и играют важнейшую функцию по накоплению в организме полезных веществ и препятствии их распаду, …

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей, как следует из названия, является заболеванием, присущим исключительно людям, которые страдают от диабета. На начальной …

Источник: https://med-pomosh.com/?p=6709

Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Основой репродуктивной системы женщины является связь гипоталамус — гипофиз — яичник, правильное функционирование которой обеспечивает созревание полноценной яйцеклетки, изменение структуры эндометрия, необходимое для нормальной имплантации эмбриона, правильное функционирование эпителия маточных труб для продвижения оплодотворенной яйцеклетки в матку, имплантацию и сохранение ранней беременности.

Высшим органом регуляции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы является центральная нервная система, путем целого комплекса прямых и обратных взаимодействий обеспечивающая стабильность работы системы репродукции.

Гипоталамус (участок головного мозга) является центром регуляции менструального цикла. С помощью рилизинг-гормонов гипоталамус управляет работой гипофиза (железа в основании головного мозга).

Гипофиз в свою очередь регулирует работу всех желез внутренней секреции — вырабатывает фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ).

Под влиянием гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ и пролактина) осуществляются циклические изменения в яичниках — созревание яйцеклетки и овуляция.

Так же уровень АМГ- гормон вырабатывается фолликулами яичников женского организма , показатель репродуктивной возможности конкретной женщины.Средними показателями уровня антимюллерова гормона являются цифры от 1 до 12 нг/мл. эти показатели свидетельствуют о высоком овариальном резерве.Амг для эко должно быть не менее 1,0 нг/мл

При большинстве гипоталамо-гипофизарных заболеваний у женщин развивается менструальная дисфункция вплоть до аменореи.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

Эта патология характеризуется снижением уровня гормонов гипоталамуса, приводящее  к гипоменструальному и гиперменструальному (реже) синдрому, – скудные или обильные менструации.

У женщин с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью матка уменьшена, шейка матки имеет коническую форму, трубы удлиненные, тонкие, извитые, влагалище узкое. Такое патологическое состояние называют половым инфантилизмом. Такие анатомические особенности половых органов играют определенную роль в происхождении бесплодия, но основное значение имеет отсутствие овуляции.

Лечение эндокринного бесплодия проводится в зависимости от характера и локализации патологического процесса.

При гипоталамо-гипофизарной недостаточности и явлениях инфантилизма используется гормонотерапия. Лечение должно проводиться строго по назначению врача-гинеколога под регулярным контролем количества половых гормонов (эстрогена) в крови и моче.

Важно!

Причинами дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы могут быть физический или психический стресс, инфекционные заболевания (менингит, энцефалит), заболевания носоглотки (тонзиллит, гайморит), травмы, недосыпание,недостаточное содержание витаминов в организме женщины,голодание. В результате чего нарушается выработка гормонов.

Гипоталамо-гипофизарной дисфункцией страдают больные с расстройствами менструального цикла: недостаточность лютеиновой фазы, ановуляторные циклы (отсутствие овуляции) или аменорея.

Отмечается повышенная секреция эстрогенов и высокий уровень пролактина и гонадотропина в крови (гормонов, синтезирующихся в гипоталамусе).

Недостаточное количество ФСГ приводит к отсутствию роста фолликулов, ановуляции, и как следствие, к бесплодию.

К этой же группе можно отнести женщин с повышенным уровнем выработки яичниками андрогенов (гормонов, отвечающих за мужские половые признаки). Постоянно высокий уровень андрогенов приводит к подавлению овуляции и может вызвать гирсутизм (повышенное оволосение), угревую сыпь (акне), ановуляцию, отсутствие менструаций.

У женщин с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией лечение зависит от уровня гормонов в крови.

При наличии высокого уровня пролактина в крови перед назначением гормональной терапии проводится курс лечения, направленного на снижение выработки пролактина.

На фоне проводимой гормональной терапии женщине проводят также стимуляцию овуляции определенными препаратами, что зачастую дает возможность зачать ребенка.

Недостаточность лютеиновой фазы

Одной из причин гипоталамо-гипофизарной дисфункции является недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) менструального цикла.

Эта патология возникает при выработке желтым телом недостаточного количества прогестерона, что приводит неполноценному изменению структуры эндометрия, необходимому для нормальной имплантации эмбриона, нарушению функционирования эпителия маточных труб для продвижения оплодотворенной яйцеклетки в матку, нарушению процессов имплантации из-за тонкой структуры эндометрия. Это может привести  к эндокринному бесплодию , появлению скудных кровянистых выделений за 4-5 дней до начала очередной менструации или же к самопроизвольному выкидышу на ранних сроках беременности (6-7 недель).

Гормональным проявлением недостаточности лютеиновой фазы является снижение продукции прогестерона желтым телом, сопровождающееся нормальной или повышенной секрецией эстрадиола. На клеточном уровне недостаточность лютеиновой фазы проявляется усилением клеточных делений (эндрометрий, молочная железа, миометрий).

Совет!

Клинически недостаточность лютеиновой фазы проявляется предменструальным синдромом, нарушениями менструального цикла, снижением фертильности, доброкачественными опухолями молочных желез и миомой матки.

Причинами бесплодия при недостаточности лютеиновой фазы являются недостаточная зрелость эндометрия, затрудняющая нормальную имплантацию яйцеклетки и низкий уровень прогестерона, недостаточный для поддержки ранней беременности.

Для проведения ЭКО при микроаденоме гипофиза, как и у пациенток без такового диагноза, проводится стимуляция овуляции, которая при данном диагнозе при условии успешной терапии не противопоказана. Предпочтения для данной манипуляции отдают препаратам гонадотропинов.

Причины недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла многообразны

Недостаточность лютеиновой фазы встречается в 25% случаев эндокринного бесплодия. Лечение бесплодия у пациенток с недостаточностью лютеиновой фазы проводится путем назначения препаратов прогестерона.

В репродуктивной системе женщины прогестерон имеет большое значение.

Он отвечает за формирование благоприятной для зачатия среды в области матки, помогает имплантировать плодное яйцо и сохраняет вещество, укрепляющее эмбрион на протяжении всего периода вынашивания.

Но в случаи превышение нормального количества гормона чревато для женщины появлением неприятной симптоматики такими как киста молочной железы.В этих случаях назначают узи молочных желез для эко

Диагностика гипоталамо — гипофизарной дисфункции

Для диагностики нарушений в гипоталамо-гипофизарной-яичниковой системе необходим весь спектр клинико-лабораторных, биохимических исследований крови, исследований на гормоны, рентгенологический снимок черепа (области турецкого седла, где находится гипофиз).

Информативным является измерение базальной температуры. В период овуляции отмечается увеличение ректальной температуры в среднем на 1 °С.

При недостаточности лютеиновой фазы отмечается укорочение второй фазы цикла, разница температуры в обе фазы цикла составляет менее 0,6 °С.

Проводится ультразвуковое сканирование роста фолликулов и толщины эндометрия в течение всего менструального цикла.

Проводится биопсия эндометрия за 2–3 дня до начала менструации, позволяющая определить функциональные возможности эндометрия, лапароскопия.

Информативным методом исследования гипофиза является компьютерная томография (КТ). Рентгеновское КТ-исследование головы позволяет выявить изменения плотности гипофиза, дифференцировать микро- и макроаденомы, «пустое» седло и кисты от нормальной ткани гипофиза.

Для диагностики новообразований гипоталамо-гипофизарной области применяется МРТ-исследование. Нормальный гипофиз на МРТ имеет очертания эллипса.

Внимание!

МРТ позволяет различить стебель гипофиза, малейшие изменения структуры гипофиза, отдельные кисты, кистозную опухоль, кровоизлияния, кистозное перерождение гипофиза.

Преимущество МРТ — исследования в отсутствии рентгеновского облучения, что дает возможность многократно проводить обследования больного в динамике.

Источник: https://registr-eco.ru/temyi/besplodie/zhenskoe-besplodie/gipotalamo-gipophizarnaya-disfunksia.html

Гормонально-неактивные аденомы гипофиза

Гормонально-неактивные аденомы гипофиза

Гормонально-неактивные аденомы гипофиза — это аденомы гипофиза, не сопровождающиеся явными клиническими проявлениями повышения секреции тройных гормонов гипофиза.

До внедрения в клиническую практику иммуногистохимических методов анализа удаленных аденом гипофиза и отсутствия современных методик определения уровней гормонов in vitro, считалось, что до 80% выявляемых аденом гипофиза не имеют гормональной активности.

В настоящее время, благодаря прогрессу в гормональных и иммуногистохимических исследованиях, считается, что гормонально-неактивные аденомы гипофиза составляют лишь около 30% всех выявленных аденом гипофиза.

В большинстве случаев диагностированные ранее гормонально-неактивные аденомы гипофиза содержали гранулы гликопротеидов, и частности ЛГ или ФСГ, количество которых не позволяло изменить секрецию гормонов в кровоток и вызвать клинически значимые функциональные нарушения, или неспецифичные для каждого гликопротеидного гормона полипептидные цепочки (α-цепи).

Доказано, что крупные аденомы гипофиза могут продуцировать изолированные и неспецифичные α-субъединицы при сохранении практически нормальной продукции β-субъединиц, имеющих выраженную специфичность и отличных для каждого гликопротеидного гормона.

Этиология и патогенез

Этиология аденом гипофиза окончательно не выяснена. В то же время доминирует мутационно-соматическая гипотеза этиопатогенеза гормонально-неактивных аденом гипофиза, утверждающая, что опухоль развивается вследствие соматической мутации (например, gsp или ras), и является моноклональной, несмотря на поликлональность ткани гипофиза.

В качестве инициирующих факторов трансформации клеток и последующей мутации рассматриваются нарушения гормонопоэза гипоталамуса и продукции нейротрансимиттеров, т.е, гормональная дисрегуляция.

В связи с вышеуказанным фактом максимальной вероятности индукции ЛГ и ФСГ в большинстве случаев гормонально-неактивной аденомы гипофиза, факторами, инициирующими патологический процесс, могут быть гиперреактивность яичников у женщин или гиперплазия яичек с повышением уровня тестостерона у мужчин.

При этом базальные уровни гормонов могут оставаться в нормальных пределах, а нарушения секреции характеризуются изменением частоты пульсации и амплитуды выброса гонадолиберинов.

Принято считать, что все аденомы гипофиза сопровождаются субклиническими секреторными нарушениями, поэтому термин «гормонально-неактивная аденома гипофиза» не отражает истинной картины.

Эта точка зрения нашла подтверждение в морфофункциональной классификации гормонально-неактивных аденом гипофиза, согласно которой выделяют немые кортикотрофные, соматотрофные, гонадотрофные, лактотрофные, тиреотрофные и смешанные аденомы; онкоцитому и ноль-клеточную аденому (не выявлены специфические маркеры).

Кроме того, гормонально-неактивные аденомы гипофиза способны синтезировать ростовые факторы, стимулирующие рост объемного образования. Патогенез и клиническая картина гормонально неактивных аденом гипофиза определяются наличием или отсутствием гипофизарной недостаточности (парциальной или тотальной) и нейроофтальмологической симптоматики, обусловленной локализацией и размерами опухоли.

Симптомы

Эндокринные нарушения характеризуются синдромом парциальной или тотальной гипофизарной недостаточности и/или гиперпролактинемии.

Поскольку размеры гормонально-неактивной аденомы гипофиза, обычно, большие, первыми (ранними) симптомами заболевания бывают нейроофтальмологические симптомы:

  • упорные головные боли (цефалгический синдром) вследствие нарушения ликворооттока;
  • снижение памяти, утомляемость, слезливость, снижение работоспособности (церебростенический синдром);
  • диспептические проявления в виде тошноты, рвоты, не связанные с приемом пищи;
  • нарушение полей зрения в виде битемпоральной гемианопсии или квадрианопсии, реже паралич глазодвигательных нервов.

Нейроофтамологическая симптоматика обусловлена сравнительно большими размерами гормонально-неактивных аденом гипофиза, как правило, выявляемых в виде макроаденом (более 10 мм в диаметре) и характеризующихся прогрессивным ростом.

Клиническая картина гипопитуитарной недостаточности определяется признаками дефицита различных гормонов (СТГ, АКТГ, ТТГ, ЛГ, ФСГ).

Кроме того, достаточно часто регистрируется умеренная гиперпролактинемия, являющаяся результатом компрессии ножки гипофиза и нарушения поступления из гипогаламуса пролактин-ингибирующего фактора — дофамина или опухолевой секрецией неидентифицированных пептидов, способных стимулировать пролактотрофы.

Важно!

Клинические проявления характеризуются персистирующей галактореей-аменорей. Вследствие сдавления ножки гипофиза возможно развитие дефицита вазопрессина с характерной симптоматикой несахарного диабета — первичной полиурией.

В то же время в связи с широким использованием для визуализации гипофиза методов высокого разрешения (МРТ) существенно возрастает вероятность выявления микроаденом (менее 10 мм в диаметре) гипофиза или сомнительных заключений («нельзя исключить аденому гипофиза») без признаков гормональной активности. Следует иметь в виду, что отсутствие нейроофтальмологической симптоматики и гормональных нарушений при визуализации объемного процесса требует динамического наблюдения за размерами образования и функционального состояния гипофиза.

Диагностика

Диагноз гормонально-неактивной аденомы гипофиза устанавливается по результатам сопоставления данных МРТ или КТ (выявление аденомы гипофиза) и гормонального тестирования.

Визуализация гипофиза может быть проведена посредством боковой краниографии (макроаденома характеризуется деформацией спинки турецкого седла, его остеопорозом, двухконтурностью дна селлярной ямки с четким нижним контуром и преселлярной пневматизацией).

Оптимальный метод визуализации гипофиза — МРТ, позволяющая оценить размеры гипофиза, его структуру и дифференцировать аденому гипофиза от «пустого» турецкого седла. MPT позволяет оценить взаимоотношения аденомы гипофиза с окружающими тканями, что имеет принципиальное значение при выборе тактики лечения.

При наличии противопоказаний для проведения МРТ (наличие водителя ритма или металлических скоб на сосудах головного мозга) метод выбора — КТ. Гомогенное усиление сигнала, характерное для гормонально-неактивных аденом гипофиза, может сопровождаться кальцификацией опухоли.

При наличии кистозных образований или некротических очагов появляются очаги неоднородности (нарушение гомогенного усиления сигнала).

Обязательный метод исследования — офтальмологический осмотр с оценкой состояния глазного дна (состояние диска зрительного нерва) и полей зрения.

Лабораторная диагностика включает оценку базальных уровней тропных гормонов (пролактин, свободный тироксин и ТТГ, ЛГ, ФСГ, АКТГ, кортизол), суточного диуреза, относительной плотности мочи и осмолярности плазмы.

Совет!

Для уточнения снижения функциональной активности гипофиза проводятся функциональные пробы (подробнее в статье «Гипопитуитаризм»). Следует отметить, что гиперпролактинемия, характерная для гормонально-неактивной аденомы гипофиза, не характеризуется высокими уровнями пролактина.

При динамическом наблюдении отмечается несоответствие размеров и темпа роста опухоли относительно стабильным показателям пролактина.

Дифференциальная диагностика проводится с различными опухолями хиазмально-селлярной зоны, первичными поражениями периферических эндокринных желез. Окончательный диагноз может быть установлен по результатам томографических исследований, подтверждающих наличие аденомы гипофиза, в сочетании с сохранной функцией гипофиза либо гипопитуитаризмом, либо невысокой гиперпролактинемией.

Лечение

Тактика лечения определяется размерами объемного образования гипофиза и функциональными нарушениями гипофизарных функций.

Наличие макроаденомы гипофиза является показанием для проведения селективной транссфеноидальной аденомэктомии. При наличии нейроофтальмологических симптомов или выраженного повышения внутричерепного давления тактика и объем хирургического вмешательства определяется нейрохирургом.

Считается, что послеоперационная лучевая терапия способна снизить риск рецидива опухоли.

Нарушение гипофизарных функций корригируется заместительной терапией в зависимости от выявленных нарушений и/или назначением агонистов дофамина при наличии гиперпролактинемии.Существует мнение, что длительное использование агонистов дофамина оказывает ингибируюший эффект на рост опухоли после хирургического лечения, однако уровень доказательности этого утверждения сомнителен.

Источник: http://medicoterapia.ru/neaktivnie-adenomi-gipofiza.html

Израиль: гипофиз, гормоны и заместительная терапия | Лечение в Израиле — Медсервер

Что такое заместительная терапия ?

Заместительная терапия — это название схемы лечения, которая предусматривает назначение больному препаратов, компенсирующих нехватку в организме гормонов, выработка которых нарушена.

Часть этих гормонов в норме производится гипофизом, контролирующим деятельность желез внутренней секреции: щитовидной железы, надпочечников и половых желез.

Координационным центром служит участок гипофиза, именуемый гипоталамусом.

Почему некоторым людям нужна заместительная терапия ?

Если гипофиз не производит один или несколько гормонов, либо вырабатывает их в недостаточных количествах, причин тому может быть несколько. Чаще всего это происходит вследствие сдавливания железы выросшей рядом с ним доброкачественной опухоли.

Также отрицательно может сказаться то хирургическое или радиологическое лечение, которое применяется к этой опухоли.

Реже гипофизарная недостаточность развивается в результате инфекции, тяжелой кровопотери (как правило, в родах), травм головы или таких редких заболеваний, как воспаление гипофиза (гипофизит) или саркоидоз.

Симптомы и лечение гипофизарной недостаточности

Проявление различных симптомов и их лечение зависят от того, какого именно гормона или гормонов недостает в организме.

Нарушение выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ)

Этот гормон вырабатывается надпочечниками и «отвечает» за производство стероидных гормонов: кортизола и др. Гормоны надпочечников обеспечивают реакцию организма в стрессовых ситуациях. При дефиците АКТГ в организме самыми распространенными признаками служат повышенная утомляемость, общая слабость, вялость, головокружения, боли в животе, тошнота и понос.

Диагностика недостаточности АКТГ в организме проводится с помощью анализа крови на кортизол. В случаях частичной нехватки АКТГ для ее выявления проводят «гормональную провокацию» — чтобы определить, повлияет ли искусственное насыщение организма этим гормоном на устойчивость при стрессе. При этом сравниваются результаты анализов до и после «гормональной провокации».

Лечение дефицита АКТГ

С лечебной целью назначается прием гидрокортизона (2-3 раза в день) или преднизона (1-2 раза в день). Чрезвычайно важно научиться правильно увеличивать дозировки в момент острого заболевания — например, гриппа или повышения температуры.

В этот период необходимо, как правило удвоить или даже утроить обычную дозу.Если пациент находится в ситуации, когда нет возможности принимать таблетки (хирургическая операция, потеря сознания, повторная рвота и др.), ему вводятся увеличенные дозы кортизола внутривенно.

Кроме того, необходимо иметь при себе специально подготовленную карточку или медицинскую справку с информацией о том, что человек принимает стероиды — для того, чтобы в любой сложной ситуации медицинский работник смог принять соответствующие меры по обеспечению такого пациента необходимой гормонозамесительной терапией.

Антидиуретический гормон ( АДГ или вазопрессин)

Этот гормон вырабатывается задней долей гипофиза. Его функция — регулировка количеств мочи, производимой почками. Его нехватка приводит к проявлению т.н. несахарного диабета (Diabetis Insipidus), при котором больные все время испытывают сильную жажду и постоянную потребность в мочеиспускании — в том числе и ночью.

Это состояние лечится препаратом дезмопрессином (DDAVP), известным также как Минирин. Выпускается в виде таблеток или спрея для распыления в полости носа. Следует избегать увеличения назначенной врачом дозы, поскольку это может привести к изменению солевого баланса в крови, что проявляется тошнотой, ухудшением общего самочувствия — вплоть до судорог и потери сознания.

Гонадотропины

Под этим названием объединяют два гормона, вырабатываемых гипофизом: гормон желтого тела, лютеинизирующий, LH) и фоликулостимулирующий (ФСГ). Под воздействием этих гормонов у женщин происходит секреция женских половых гормонов в надпочечниках — это эстроген и прогестерон — и осуществляется овуляция (цикл развития яйцеклетки).

Нарушение процесса выработки гонадотропинов приводит к нарушению менструального цикла или к его полному прекращению.У мужчин нехватка гонадотропинов выражается в нарушении гормональной деятельности мужских половых желез — яичек. При этом дефицит гормона LH препятствует производству тестостерона, а ФСГ необходим для выработки спермы.

Снижение количества гонадотропинов у мужчин приводит к потере сперматозоидами оплодотворяющей функции, нарушениям половой жизни.

Внимание!

Таким образом, дефицит гонадотропинов может быть причиной как женского, так и мужского бесплодия — однако последнее более распространено и сопровождается потерей волосяного покрова на участках, где рост волос происходит по половому признаку (характерный рост волос на лобке, в подмышечных впадинах, на теле и лице).

Многолетний гормональный дефицит может также привести к развитию остеопороза.

Лечение гонадотропной недостаточности

Поскольку нехватка гонадотропинов влияет на нарушение выработки гормонов яичников/яичек, то и лечение состоит в приеме препаратов, содержащих эти гормоны.Женщины принимают таблетки, в состав которых включен прогестерон и эстроген.

Мужчины восполняют нехватку полового гормона эстрогена путем инъекций раз в 3-4 недели, или за счет втирания геля. При необходимости нормализации функций оплодотворения, лечение сочетается с приемом соответствующих препаратов, влияющих на выработку организмом полноценных яйцеклеток или спермы.

Гормон роста

Этот гормон называется соматотропным (СТГ). Он активно вырабатывается у детей, а его нехватка приводит к замедлению или даже остановке роста. Ребенок растет медленнее всех своих сверстников, его рост прекращается слишком рано.У трети детей, страдающих дефицитом СТГ, отмечается лишний вес.

Если у ребенка имеется подозрение на нехватку СТГ, детский эндокринолог проводит регулярные измерения роста и развития и назначает анализы крови с применением «гормональной провокации».У взрослых СТГ отвечает за сохранение веса тела, выработку энергии и физическую силу мышц и костей.

Недостаток этого гормона выражается депрессией, мышечной слабостью и упадком сил и энергии.

Лечение дефицита соматотропного гормона

Фармацевтическая промышленность выпускает как искусственные заменители СТГ, так и препараты на основе человеческого СТГ. Как правило, схема лечения включает ежедневные инъекции гормона, иногда — перед сном. У взрослых пациентов под воздействием доз гормона отмечается увеличение энергии, силы и повышение общего качества жизни.

Тиреотропный гормон (ТТГ, TSH)

Этот гормон регулирует деятельность щитовидной железы. Его дефицит выражается, прежде всего повышенным чувством усталости. Также характерно повышение веса тела, усиление чувствительности к холоду, сухость кожи и волос, запоры, нарушения памяти.

Для диагностики вторичной щитовидной недостаточности проводится определение в крови уровня не только тиреотропного гормона (ТТГ), но и других гормонов щитовидной железы: Т3 — трийодотиронина и Т4 — тироксина.

Это позволяет отделить нарушения деятельности щитовидки, связанные с нехваткой ТТГ от гипотиреоза.

Лечение дефицита ТТГ

Если уменьшение выработки тиреотропного гормона оказывается гипофизарного происхождения, его лечат с помощью гормона щитовидной железы тироксина, назначаемого в таблетках.

Пролактин

Этот гормон определяет выработку грудного молока в молочных железах. Пролактин постоянно присутствует в организме как женщин, так и мужчин — однако его количество резко возрастает в период беременности и грудного вскармливания ребенка. Соответственно, нехватка этого гормона делает невозможным кормление грудью. Лечение этого состояния не производится.

Психологическая устойчивость при заболеваниях, связанных с гипофизарной недостаточностью

Физические проблемы, возникающие при нарушении гормональной деятельности организма, сопровождаются также психологическими проблемами.

Такие специфические проявления, как нарушения в половой сфере или изменения внешнего вида, физическая слабость, состояние паники и другие — появляются, как правило, задолго до того, как будет поставлен диагноз и начато лечение.

Психологическое напряжение больного отрицательно сказывается на ситуации в семье и социальных контактах, что усугубляет душевные страдания пациента.

В Израиле действует добровольное Общество по борьбе с гипофизарной недостаточностью, специалисты и добровольцы которого всегда готовы оказать психологическую и практическую помощь и поддержку как больным, так и врачам, которые обращаются за помощью в решении вопросов ведения таких пациентов.

Источник: http://medserver.co.il/story/izrail-gipofiz-gormony-i-zamestitelnaya-terapiya

Гипофизарная недостаточность (недостаточность гипофиза): симптомы, лечение, причины, диагностика, признаки

Гипофиз состоит из передней доли (аденогипофиз) и задней доли (нейрогипофиз).

Центр управления гипофизом находится в гипоталамусе. Аденогипофиз регулирует пять гормональных осей:

  • Тиреотропную ось (щитовидная железа) через ТТГ
  • Кортикотропную ось (кора надпочечников) через адренокортикотропный гормон (АКТГ)
  • Гонадотропную ось (яички/яичники) через фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ)
  • Соматотропную ось (секреция соматотропина или гормона роста (СТГ)
  • Лютеотропную ось: выделение пролактина.

Гормоны, выделяющиеся в зоне нейрогипофиза:

  • Антидиуретический гормон (АДГ или вазопрессин)
  • Окситацин.

При гипофизарной недостаточности могут поражаться отдельные или все гормональные оси. Кроме того, гипоталамус и гипофиз могут рассматриваться как одна функциональная единица, и повреждение обоих регионов может приводить к недостаточности гипофиза.

Причины гипофизарной недостаточности (недостаточность гипофиза)

Причинами гипофизарной недостаточности могут быть:

  • Черепно-мозговая травма, например отрыв ножки гипофиза, кровоизлияние и травмы системы воротной вены — случаются, в частности, при переломах основания черепа
  • Операция, например, транзиторная недостаточность, часто после резекции аденомы гипофиза
  • Облучение (возможно еще даже через несколько лет)
  • Опухоли (макроаденомы, очень редко микроаденомы, краниофарингеомы, менингеомы, метастазы, редко лимфомы, глиомы, астроцитомы, хордомы, тератомы)
  • Ишемия гипофиза, синдром Шихена (перипартальный ишемический некроз гипофиза) ,
  • Воспаление: аутоиммунный гипофизит, инфильтрация гипофиза при гранулематозных заболеваниях (туберкулезе, саркоидозе, гранулематозе Вегенера), гемохроматоз, очень редко абсцессы
  • Длительная терапия глюкокортикоидами, внезапное окончание глюкокортикоидной терапии.

Симптомы и признаки гипофизарной недостаточности (недостаточность гипофиза)

Клиническая картина определяется, помимо гормональной недостаточности, прежде всего, вызвавшей эту недостаточность причиной.

При объемных процессах в области гипофиза возможны головные боли, а также, в результате компрессии зрительного нерва или хиазмы зрительных нервов, нарушения зрения или выпадения полей зрения; при поражении черепно-мозговых нервов III, IV и VI могут нарушиться движения глаз. Симптомами ишемии гипофиза являются внезапная сильная головная боль и нарушения зрения.

Дефицитом АКТГ обусловлена вторичная недостаточность коры надпочечников с глюкокортикоидным дефицитом (усталость, снижение работоспособности, слабость), иногда легкая ортостатическая гипотония, гиперпигментация кожи.

Недостаточность ДГЭА (дегидроэпистерона = предшественника половых стероидных гормонов) приводит у женщин к дефициту андрогенов с утратой вторичного полового оволосения, сухостью кожи и снижением либидо.

Дефицит ТТГ приводит к вторичному гипотиреозу с повышением усталости, слабости, вялости, чувствительности к холоду, увеличению веса и сухой шершавой коже.

Выпадение гонадотропной оси (эстроген или тестостерон) приводит к утрате функций яичников или яичек (вторичный гипогонадизм). Клинически дефицит эстрогена у женщин проявляется, прежде всего, в аменорее, а также приливах и депрессиях. У мужчин отмечается эректильная дисфункция, снижение либидо и отсутствие роста бороды.

Дефицит пролактина обычно остается без клинических проявлений. При синдроме Шихена отсутствие лактации после родов может быть первым симптомом гипофизарной недостаточности.

Дефицит гормона роста у детей и подростков приводит к замедлению или прекращению роста в длину. У взрослых изменяется строение тела, прежде всего, нарушается распределение жировой ткани (возрастает объем брюшной жировой ткани, уменьшается мышечная масса).

Гипофизарная кома представляет собой тяжелый тип течения недостаточности гипофиза и выражается, в частности, выпадением ТТГ и АКТГ с последующим вторичным гипотиреозом и недостаточностью коры надпочечников. Клиническими признаками являются тяжелое расстройство сознания, артериальная гипотония, брадикардия, мышечная слабость, тошнота/рвота, гипотермия и гиповентиляция.

Причиной часто бывает дефицит замещения известной гипофизарной недостаточности, отсутствие или неадекватное замещение после операции на гипофизе.

Диагностика гипофизарной недостаточности (недостаточность гипофиза)

Поскольку, в принципе, поражаться могут все эндокринные оси (хотя чаще всего гонадотропная, соматотропная и тиреотропная), то при подозрении на недостаточность передней доли гипофиза целесообразно проводить лабораторное исследование всех пяти осей:

  • Кортикотропная ось: проба со стимуляцией АКТГ; часто гипонатриемия в результате повышенной секреции АКТГ при дефиците глюкокортикоидов.
  • Тиреотропная ось: ТТГ в нижнем пределе нормы или пониженный и пониженные показатели fT4 и fT3 свидетельствуют о вторичном гипотиреозе.
  • Соматотропная ось: маркер функциональности соматотропной оси — это IGF-I (инсулиноподобный фактор роста I), который образуется в печени при содействии гормона роста.
  • Гонадотропная ось: пониженные уровни ФСГ и ЛГ при сниженном сывороточном уровне эстрадиола и аменорее свидетельствуют о вторичном гипогонадизме у женщин. У мужчин комбинация пониженного сывороточного тестостерона и пониженного или находящегося в нижнем пределе нормы ЛГ является указанием на вторичный гипогонадизм.
  • Лютеотропная ось: нормальный (базальный) уровень пролактина в сыворотке свидетельствует о нормальной функции.

Для диагностики гипофизарного объемного процесса (масс-эффекта) необходима МРТ черепа с тонкими срезами в коронарной и сагиттальной проекциях. При зрительных нарушениях (зрение, выпадение полей зрения) вначале требуется обследование офтальмолога (= исходный статус и контроль в динамике).

Лечение гипофизарной недостаточности (недостаточность гипофиза)

При объемных процессах этиотропной терапией является радикальная или частичная резекция (например, при окружении сосудами).

При вторичной недостаточности коры надпочечников в ходе гормональной заместительной терапии 15-30 мг/день гидрокортизона разделяется на 2-3 приема, причем от половины до двух третей ежедневной дозы должно применяться утром (физиологический ритм секреции кортизола).

В случае стресса или особых нагрузок доза корректируется (например, 5-10 мг гидрокортизона дополнительно при физической нагрузке или удвоение обычной дозы при лихорадочном заболевании); при интенсивной медицинской терапии требуется часто внутривенная поддержка гидрокортизона.

Важно!

При вторичном гипотиреозе рекомендуется утренний прием/введение L-тироксина (LT4). Дозировка ориентируется на сывороточный уровень Т4 на фоне субституции.

При нарушении гонадотропной и соматотропной осей, а также дефиците ДГЭА следует замещать соответствующие гормоны (консультация эндокринолога, гинеколога, уролога).

Источник: http://www.wyli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/gipofizarnaya-nedostatochnost-nedostatochnost-gipofiza-simptomy-lechenie-prichiny-diagnostika-priznaki.html

Может понравиться...